Международной группы ученых показало, что введение устраняет никотина в мозге мышей конкретных нарушениях шизофрении.

Известно, что при шизофрении снижается активность префронтальной коры. Это означает, например, нерешительность и нарушение взаимопонимания. В свою очередь, активность префронтальной коры, модулируют никотиновые рецепторы. Предыдущие исследования показали, что изменение гена CHRNA5, что связано с этими рецепторами, могут повышать риск шизофрении и никотиновой зависимости.

Однако, как изменения в гене влияет на мозг, неизвестно. Чтобы восполнить этот пробел, исследователи из Института Пастера и других университетов вывели линию мышей с однонуклеотидным полиморфизмом CHRNA5. Тесты показали, что таких людей нарушаются социализации и способность фильтровать сенсорных сигналов. Кроме того, активность пирамидных нейронов в их префронтальной коре уменьшен.

Таким образом, авторы подтвердили роль никотиновых рецепторов в дисфункции префронтальной коры. Тогда, учитывая, что 90% шизофреников никотинзависимы, они вывели линию мышей с моделью шизофрении. С помощью насоса, ученые утверждают, в крови животных уровень никотина, который характерен для курильщиков. После двух недель от активности их нейронов к "нормальным".

По словам ученых, полученные данные показывают, что никотин и вещества, в то же молекулярных действий может восстановить активность префронтальной коры. Потребление табака в шизофрении может стать форма самолечения, отмечают авторы. Потенциально агонистов n-холинорецепторов может служить средством для борьбы с другими психическими заболеваниями.